Ιατροί: τα αιμοφόρα αγγεία εκπαιδεύουν φλεγμονώδη κύτταρα και τα μετατρέπουν σε κύτταρα επισκευής

Καταθέσεις στις αρτηρίες λόγω έλλειψης άσκησης. Εικόνα: psdesign1 - fotolia

Οι ειδικοί μελετούν τη θεραπεία του ίδιου του σώματος από κυκλοφορικές διαταραχές

Το ανθρώπινο σώμα χρειάζεται πλούσιο σε οξυγόνο αίμα για να τροφοδοτήσει τους ιστούς και τα όργανα. Αυτό το αίμα φτάνει στον εγκέφαλο, τους μύες και την ανθρώπινη καρδιά μέσω των αρτηριών, για παράδειγμα, προκειμένου να τους τροφοδοτήσει με αρκετό οξυγόνο. Οι ερευνητές έχουν τώρα βρει ότι οι αρτηρίες και τα λεγόμενα φαγοκύτταρα μπορούν να συνεργαστούν για να θεραπεύσουν τις κυκλοφορικές διαταραχές. Για να γίνει αυτό, ελέγχουν τη δημιουργία εξειδικευμένων κυψελών επισκευής.

'

Επιστήμονες στην Ιατρική Σχολή του Ανόβερου (MHH) διαπίστωσαν στην τρέχουσα μελέτη τους ότι τα αιμοφόρα αγγεία προωθούν τη δική τους αναγέννηση ελέγχοντας το σχηματισμό ειδικών κυττάρων επιδιόρθωσης. Οι γιατροί δημοσίευσαν τα αποτελέσματα της μελέτης τους στο αγγλικό περιοδικό "Nature".

Οι αρτηρίες μας τροφοδοτούν όργανα και ιστούς στο ανθρώπινο σώμα με οξυγόνο. Οι εμφανιζόμενες διαταραχές του κυκλοφορικού μπορεί να έχουν επικίνδυνες επιπτώσεις. Ωστόσο, τα αιμοφόρα αγγεία μπορούν να προωθήσουν τη δική τους αναγέννηση μετατρέποντας τα λεγόμενα φλεγμονώδη κύτταρα σε ειδικά κύτταρα επισκευής. (Εικόνα: psdesign1 - fotolia)

Τι είναι η ισχαιμία;

Υπάρχουν διάφορες αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν τη διακοπή της ζωτικής ροής αίματος στα όργανα μας. Μια τέτοια διαταραχή του κυκλοφορικού συστήματος (ισχαιμία) προκαλεί κακή ροή αίματος ή ακόμη και πλήρη αποτυχία της ροής του αίματος σε ιστούς ή όργανα. Η ισχαιμία μπορεί να προκαλέσει βλάβη στα προσβεβλημένα όργανα, τους ιστούς και ακόμη και τα ίδια τα αιμοφόρα αγγεία, εξηγούν οι γιατροί. Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπινου σώματος αντιδρά σε αυτό με φλεγμονή.

Η ανεξέλεγκτη φλεγμονή αυξάνει τη βλάβη των ιστών

Μια τέτοια φλεγμονή δυστυχώς είναι συχνά ανεξέλεγκτη, λένε οι ειδικοί. Με αυτόν τον τρόπο, η βλάβη στον ιστό εντείνεται περαιτέρω. Στην έρευνά τους, ωστόσο, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα αιμοφόρα αγγεία προωθούν τη δική τους αναγέννηση. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται εξειδικευμένα κύτταρα επισκευής, ο σχηματισμός των οποίων ελέγχεται από τα αιμοφόρα αγγεία, εξηγούν οι επιστήμονες της ομάδας με επικεφαλής τον καθηγητή Dr. Florian Limbourg από την κλινική MHH για νεφρικά και υπέρταση νοσήματα.

Οι αρτηρίες μπορούν να δημιουργήσουν εξειδικευμένα κύτταρα επισκευής

Όταν οι αρτηρίες έχουν υποστεί βλάβη, έχουν ένα ειδικό μόριο σηματοδότησης στο εσωτερικό τους. Αυτό το μόριο ελέγχει τον μετασχηματισμό ορισμένων μεταναστευτικών φλεγμονωδών κυττάρων (μονοκύτταρα) σε εξειδικευμένα κύτταρα επιδιόρθωσης (μακροφάγοι). Τα κύτταρα επισκευής μπορούν να επιδιορθώσουν τις κατεστραμμένες αρτηρίες και ακόμη και να προωθήσουν την ανάπτυξή τους, λένε οι ειδικοί. Με άλλα λόγια: τα αιμοφόρα αγγεία συνήθως εκπαιδεύουν τα φλεγμονώδη κύτταρα έτσι ώστε να μπορούν να ξεκινήσουν την αναγέννηση.

Επιδράσεις μιας διαταραγμένης διαδικασίας σήματος

Εάν όμως διαταραχθεί αυτή η διαδικασία σηματοδότησης, αυτό οδηγεί στα λεγόμενα μονοκύτταρα να μετατραπούν σε επιθετικά φαγοκύτταρα. Αυτά τα φαγοκύτταρα στη συνέχεια θερμαίνουν περαιτέρω την υπάρχουσα φλεγμονή και επίσης αποτρέπουν την επισκευή των αγγείων.

Για πρώτη φορά, τα θεραπευτικά κύτταρα επιδιόρθωσης θα μπορούσαν να αναπτυχθούν σε έναν δοκιμαστικό σωλήνα

Ας ελπίσουμε ότι αυτή η ανακάλυψη θα οδηγήσει σε νέες στρατηγικές θεραπείας με βάση κύτταρα για κρίσιμες διαταραχές του κυκλοφορικού, εξηγεί ο συγγραφέας καθηγητής Limbourg από την Ιατρική Σχολή του Αννόβερου. Τώρα, για πρώτη φορά, οι επιστήμονες κατάφεραν να αναπτύξουν τα θεραπευτικά κύτταρα επισκευής σε έναν δοκιμαστικό σωλήνα.

Τα κατεστραμμένα κύτταρα παράγουν ένα σήμα στο κυτταρικό τοίχωμα

Μια πολύ παλιά αρχή της εξελικτικής σηματοδότησης χρησιμοποιείται από τον οργανισμό για επικοινωνία μεταξύ των αρτηριών και των ανοσοκυττάρων. Μετά από βλάβη, τα κύτταρα δημιουργούν ένα σήμα στο κυτταρικό τοίχωμα στο εσωτερικό των αιμοφόρων αγγείων (ενδοθηλιακά κύτταρα). Αυτό είναι γνωστό ως το Notch ligand Delta-like 1 και ενεργοποιεί τον ειδικό υποδοχέα που ονομάζεται Notch2, εξηγούν οι συγγραφείς της μελέτης. Στη συνέχεια, το λεγόμενο Reschtor Notch2 ελέγχει την ωρίμανση των μονοκυττάρων στα κύτταρα επιδιόρθωσης, προσθέτουν οι ιατροί του MHH. Το τρέχον έργο των ερευνητών στην Ιατρική Σχολή του Αννόβερου χρηματοδοτήθηκε από το Γερμανικό Ίδρυμα Ερευνών (DFG) και το Ολοκληρωμένο Κέντρο Έρευνας και Θεραπείας για Μεταμόσχευση (IFB-Tx). (όπως και)

Ετικέτες:  Συμπτώματα Εσωτερικά Όργανα Ασθένειες