Ηπαρίνη "Blood Thinner": Διακοπή πιθανών απειλητικών για τη ζωή παρενεργειών

Παραδόξως, η ευρέως χρησιμοποιούμενη αντιπηκτική ηπαρίνη μπορεί να προκαλέσει σχηματισμό θρόμβων αίματος σε ορισμένα άτομα. Οι ερευνητές έχουν δείξει τώρα ότι η αναστολή ενός συγκεκριμένου ενζύμου θα μπορούσε να μειώσει αυτόν τον κίνδυνο. (Εικόνα: Zerbor / stock.adobe.com)

Τα αντιπηκτικά μπορούν να οδηγήσουν σε θρόμβους αίματος - ο κίνδυνος μπορεί να μειωθεί

Σύμφωνα με ειδικούς, περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι στη Γερμανία λαμβάνουν αντιπηκτικά φάρμακα. Η δραστική ουσία ηπαρίνη, η οποία χρησιμοποιείται συχνά εδώ, μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό θρόμβων αίματος σε ορισμένους ασθενείς. Μια ερευνητική ομάδα έχει δείξει τώρα ότι αυτός ο κίνδυνος θα μπορούσε να μειωθεί.

'

Η ευρέως χρησιμοποιούμενη αντιπηκτική ηπαρίνη μπορεί παράδοξα να οδηγήσει στο σχηματισμό θρόμβων αίματος σε ορισμένους ασθενείς. Οι γιατροί από το Πανεπιστήμιο Ludwig Maximilians (LMU) στο Μόναχο έχουν δείξει τώρα ότι η αναστολή ενός συγκεκριμένου ενζύμου θα μπορούσε να μειώσει αυτόν τον κίνδυνο.

Τα "αραιωτικά αίματος" δεν κάνουν το αίμα πιο υγρό

Σύμφωνα με τη Γερμανική Εταιρεία Αγγειολογίας - Society for Vascular Medicine e.V. (DGA), περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι στη Γερμανία χρειάζονται αντιπηκτικά φάρμακα. Τέτοια παρασκευάσματα «χρησιμοποιούνται για τη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών παθήσεων που προκαλούνται από θρόμβους αίματος», εξηγεί το Ινστιτούτο Ποιότητας και Αποδοτικότητας στην Υγεία (IQWiG) στην πύλη «Gesundheitsinformation.de».

Τα φάρμακα είναι επίσης γνωστά ως «αραιωτικά αίματος», αλλά οι ειδικοί λένε ότι αυτό δεν είναι απολύτως σωστό επειδή δεν κάνουν το αίμα πιο υγρό. Οι αντιπηκτικοί παράγοντες χωρίζονται σε διαφορετικές ομάδες. Ένα από αυτά είναι η ηπαρίνη.

Επικίνδυνη παρενέργεια

Όπως γράφει το Πανεπιστήμιο Ludwig Maximilians (LMU) στο Μόναχο, η αντιπηκτική ηπαρίνη χρησιμοποιείται συχνά για τη μετεγχειρητική προφύλαξη των θρομβώσεων φλέβας των ποδιών, για τη θεραπεία των φλεβικών θρομβώσεων και για την πρόληψη των αρτηριακών θρομβώσεων σε περίπτωση επικείμενης καρδιακής προσβολής .

Ωστόσο, η λεγόμενη θρομβοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη (HIT) μπορεί να εμφανιστεί ως παρενέργεια. Έως και το 3% των ασθενών που έλαβαν ηπαρίνη αναπτύσσουν μια ανοσολογικά επαγόμενη υπο-μορφή του HIT (HIT τύπου II), η οποία είναι δυνητικά απειλητική για τη ζωή λόγω θρόμβωσης στα αιμοφόρα αγγεία.

Η κατανάλωση αιμοπεταλίων που προκαλείται από τη θρόμβωση εξηγεί τη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων (θρομβοπενία) στην ασθένεια.

Οι γιατροί της LMU με επικεφαλής τον Wolfgang Siess, καθηγητή Καρδιοαγγειακής Παθοβιοχημείας στο Ινστιτούτο Προφύλαξης και Επιδημιολογίας Κυκλοφοριακών Νοσημάτων (IPEK), έχουν τώρα δείξει ότι ορισμένοι αναστολείς μπορούν να αποτρέψουν εντελώς αυτή την επικίνδυνη παρενέργεια in vitro.

Αυτό ανοίγει μια νέα επιλογή θεραπείας για το HIT τύπου II, όπως αναφέρουν οι επιστήμονες στο ειδικό περιοδικό "Blood Advances". Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με τις ομάδες του καθηγητή Michael Spannagl (Αιμοστασιολογία, LMU Clinic), του καθηγητή Christian Weber και του Dr. Philipp von Hundelshausen (και οι δύο IPEK).

Τα φάρμακα μπορούν να προωθήσουν τη θρόμβωση

Όπως εξηγείται στην ανακοίνωση, το HIT τύπου II προκύπτει από το σχηματισμό αντισωμάτων κατά ενός συγκεκριμένου συμπλόκου ηπαρίνης-πρωτεΐνης. Αυτά τα αντισώματα συνδέονται με το λεγόμενο τμήμα Fc με τον αντίστοιχο υποδοχέα Fc στα αιμοπετάλια. Ως αποτέλεσμα, αυτά μπορούν να ενεργοποιηθούν έντονα και να συγκεντρωθούν.

Επιπλέον, απελευθερώνονται συγκεκριμένες πρωτεΐνες που δεσμεύουν τα αιμοπετάλια στα εσωτερικά τοιχώματα των αγγείων και σε ορισμένα λευκά αιμοσφαίρια (μονοκύτταρα, ουδετερόφιλα). Το αποτέλεσμα είναι η θρόμβωση στα αιμοφόρα αγγεία - παράδοξα, ακριβώς το αποτέλεσμα συμβαίνει ότι η ηπαρίνη έπρεπε αρχικά να προλάβει.

"Η περίπλοκη ανάπτυξη της νόσου είναι καλά κατανοητή, αλλά δεν αντιμετωπίζεται ακόμη βέλτιστα", λέει η Siess.

Νέα επιλογή θεραπείας

Μια προηγούμενη μελέτη είχε δείξει ότι η ενεργοποίηση του υποδοχέα Fc στα αιμοπετάλια έχει ως αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του ενζύμου της τυροσίνης κινάσης Bruton (Btk).

«Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο διερευνήσαμε εάν οι ανασταλτικοί παράγοντες Btk θα μπορούσαν να μειώσουν την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων που προκαλείται διεγείροντας τον υποδοχέα Fc. Στην πραγματικότητα, και οι έξι αναστολείς Btk που χρησιμοποιήθηκαν ανέστειλαν πλήρως τόσο την ενεργοποίηση του υποδοχέα Fc αιμοπεταλίων στο αίμα in vitro όσο και την αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων με ουδετερόφιλα - και επομένως την επικίνδυνη συσσώρευση - "εξηγεί η Siess.

"Αυτό ήταν μια πολύ ευχάριστη έκπληξη για εμάς, επειδή οι προηγούμενες εργασίες έδειξαν ότι ένας άλλος υποδοχέας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων αναστέλλεται μόνο μερικώς από τους αναστολείς Btk."

Οι αναστολείς Btk προσφέρουν έτσι μια νέα θεραπευτική επιλογή για τον τύπο HIT II, ​​διότι για πρώτη φορά καθιστούν δυνατή τη διακοπή ενός πρώιμου και αποφασιστικού βήματος στην ανάπτυξη της νόσου. Επιπλέον, οι δοκιμασμένοι αναστολείς Btk έχουν το πλεονέκτημα ότι έχουν ήδη εγκριθεί για τη θεραπεία άλλων ασθενειών ή έχουν ήδη δοκιμαστεί σε κλινικές μελέτες.

Άλλα «αραιωτικά αίματος» μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε θρομβωτικά επεισόδια

Όχι μόνο η ηπαρίνη, αλλά και άλλα "αραιωτικά αίματος" μπορούν να προωθήσουν τη θρόμβωση σε μερικούς ανθρώπους.

Πριν από λίγους μήνες, το Ομοσπονδιακό Ινστιτούτο Ναρκωτικών και Ιατρικών Συσκευών (BfArM) ανέφερε σε μια επιστολή Rote-Hand ότι η χρήση των apixaban (Eliquis), dabigatran etexilate (Pradaxa), edoxaban (Lixiana / Roteas) και rivaroxaban (Xarelto) ασθενείς Δεν συνιστάται σε ασθενείς με σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων λόγω πιθανού αυξημένου κινδύνου επαναλαμβανόμενων θρομβωτικών επεισοδίων. (Ενα δ)

Ετικέτες:  Εσωτερικά Όργανα Εκθεσιακός Χώρος Άλλα